Возбуждающий постсинаптический потенциал отличается от потенциала действия. Постсинаптические потенциалы и их влияние на активность клетки

На рисунке показаны нейрон в состоянии покоя и невозбужденная пресинаптическая терминалу контактирующая с его поверхностью. Мембранный потенциал покоя повсюду в соме равен -65 мВ.

На рисунке показана пресинаптическая терминалу из которой выделился возбуждающий медиатор в щель между терминалью и мембраной сомы нейрона. Этот медиатор действует на мембранный возбуждающий рецептор, увеличивая проницаемость мембраны для Na+. В связи с большим градиентом концентрации ионов Na+ и значительной электроотрицательностью внутри нейрона ионы Na+ быстро диффундируют внутрь клетки.

Быстрый приток положительно заряженных ионов Na+ внутрь клетки частично нейтрализует отрицательность мембранного потенциала покоя. Так, на рисунке мембранный потенциал покоя сдвинулся в положительном направлении от -65 до -45 мВ. Такой положительный сдвиг мембранного потенциала покоя называют возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), поскольку, если этот потенциал значительно сдвигается в положительном направлении, он ведет к развитию потенциала действия в постсинаптическом нейроне, т.е. к его возбуждению. (В данном случае ВПСП равен +20 мВ, т.е. мембранный потенциал стал на 20 мВ более положительным, чем в покое.)

Однако необходимо отметить следующее. Одиночный разряд одной пресинаптической терминали никогда не сможет увеличить потенциал нейрона от -65 мВ сразу до -45 мВ. Такой большой сдвиг потенциала требует разряда многих терминалей (примерно 40-80 для обычного спинального мотонейрона) одновременно или в быстрой последовательности. При этом осуществляется процесс, называемый суммацией, который подробно изложен в следующих статьях.
Генерация потенциалов действия в начальном сегменте аксона, отходящего от тела нейрона. Порог возбуждения.

Когда ВПСП сдвигается достаточно сильно в положительном направлении, достигается уровень деполяризации, при котором в нейроне развивается потенциал действия. Однако потенциал действия возникает не в прилежащей к возбуждающим синапсам части мембраны, а в начальном сегменте аксона - в месте перехода сомы нейрона в аксон.

Главной причиной этого является относительно небольшое количество потенциалзависимых натриевых каналов в мембране сомы нейрона, что при развитии ВПСП затрудняет открытие необходимого количества натриевых каналов для возникновения потенциала действия.

Наоборот, концентрация потенциалзависимых натриевых каналов в мембране начального сегмента в 7 раз больше, чем в мембране сомы, и, следовательно, этот участок нейрона может генерировать потенциал действия гораздо легче, чем сома. ВПСП, способный вызвать потенциал действия в начальном сегменте аксона, колеблется между +10 и +20 мВ (по сравнению с +30 или +40 мВ или более, необходимых для возбуждения сомы).

Сразу после того как развивается потенциал действия , он распространяется вдоль аксона на периферию и обычно также к соме. В некоторых случаях он распространяется и в дендриты, но не во все, поскольку они, как и сома нейрона, имеют очень мало потенциалзависимых натриевых каналов и, следовательно, часто не могут генерировать потенциалы действия.

На рисунке показано, что порог возбуждения нейрона равен примерно -45 мВ, т.е. на 20 мВ более положительный, чем потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ, что соответствует ВПСП +20 мВ.

ВПСП – возбуждающим постсинаптическим потенциалом

ТПСП – тормозным постсинаптическим потенциалом

ГАМК – гамма-аминомасляной кислоты

Си́напс - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза. Его выделение происходит небольшими порциями – квантами . Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников (в частности, цАМФ). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану.

Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны . Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

В24. Фундаментальные принципы работы мозга. Свойства нервных центров: одностороннее поведение возбуждения, суммация, трансформация ритма, последействие, утомляемость, окклюзия, облегчение.

Великий русский ученый и по совместительству «дедушка русской физиологии» Иван Михайлович Сеченов первым доказал следующий неоспоримый теперь уже факт: если мы хотим познать человека, мы должны узнать психические механизмы, которые определяют наше существование. Таких механизмов, как оказалось, три. Эти три основополагающих принципа, определяющих работу мозга, а потому и всю нашу психическую жизнь - «в болезни и здравии», были открыты и детально изучены нашими соотечественниками. Благодаря И. П. Павлову выяснилось, что мы - это набор привычек, которые функционируют по принципу доминанты (сие открытие принадлежит А. А. Ухтомскому), а располагаются эти привычки в двух пластах психического - там, где правит сознание, и там, где правит бессознательное (о том, как они это делают, рассказал мировой общественности Л. С. Выготский). Вот, собственно, все это нам и надлежит уяснить.

Мозг – главнее, потому что:

Он мощнее и разнообразнее, чем осознаваемая человеком часть мыслительного процесса,

Он принимает решение самостоятельно без участия сознания, и мы не всегда понимаем, как он это делает,

Он с небольшим опозданием информирует сознание человека о принятом решении, но обманом старается успокоить «хозяина», создавая условия, при которых человеку покажется, что решение он принял в ходе серьёзного обдумывания.

Принципы работы мозга

Особенность работы мозга человека такова, что о норме в рамках этой темы следует говорить с большой осторожностью. Грань между гениальностью и патологией настолько тонка, что почти незаметна. Психические и нервные расстройства фиксируются уже настолько часто, что начали опережать по количеству сердечно-сосудистые заболевания и онкологию. Тем не менее, существуют нормативные показатели для работы мозговых волн, различные отклонения в регистрации которых дают возможность установить патологии развития.

Мозговые волны

«Мозговые волны» – это излучаемые мозгом электромагнитные волновые колебания малой интенсивности с диапазоном частоты от 1 до 40 герц. В норме они имеют следующие показатели:

Альфа-уровень работы мозга с частотой 8-13 Гц у 95% здоровых людей регистрируется в состоянии расслабленного бодрствования главным образом в областях затылка и темени.

Бета-ритм. Частота работы мозга 14-40 Гц. В норме имеет слабовыраженные колебания с амплитудой до 3-7 мкВ в областях передних и центральных извилин. Возникает при бодрствовании во время наблюдения или при концентрации на решении проблем.

Гамма-волна возникает при решении задач, требующих максимальной сосредоточенности. Колебания от 30-100 Гц в теменной, височной, фронтальной и прецентральной областях.

Дельта-ритм с колебаниями 1-4 Гц связан с медленными восстановительными процессами и низкой активностью.

Тета-ритм. Его частота – 4-8 Гц с регистрацией в гиппокампе и фронтальных зонах. Возникает при переходе расслабленного бодрствования в сонливость.

Принцип рефлекторной работы

Рефлекс – это реакция организма на раздражение рецепторов (чувствительных образований), выполнение которой происходит с участием нервной системы.

Рене Декартом в 17 веке был открыт рефлекторный принцип нервной деятельности в целом. А предположение о рефлекторной деятельности высших отделов мозга, то есть, принцип рефлекторной работы мозга был открыт И. Сеченовым уже в 19 веке. И. Павлов разработал пути экспериментального объективного исследования функций коры и методику выработки условных рефлексов на безусловные. Развивая эти представления, П. Анохин создал концепцию функциональной системы, в рамках которой утверждается, что в каждый момент времени складывается сложная система – временное объединение чувствительных рецепторов, нервных элементов структур головного мозга с исполнительными органами.

Свойство нервных центров: одностороннее проведение возбуждения, суммация, трансформация ритма, последействие, утомляемость, окклюзия, облегчение.

Свойства нервных центров. Полисинаптические связи. Это означает, что каждый нейрон имеет множественные контакты с другими нейронами. Наличие полисинаптических (множественных) контактов между нейронами нервного центра является основным свойством нервных центров, из которого исходят прочие свойства, как следствие полисинаптических связей между нейронами. Уже на уровне нервной цепи синапсами обеспечивается одностороннее проведение возбуждения. В нервном же центре за счёт множественных контактов между нейронами возбуждение может «гулять по кругу», не выходя за пределы нервного центра, а также его можно изменять.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Выделившиеся через пресинаптическую мембрану кванты меди­атора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране, где связываются со специальными химическими кле­точными рецепторами, специфическими для молекул медиатора. Образовавшийся на постсинаптической мембране комплекс «меди­атор-рецептор» активирует хемочувствительные мембранные каналы, что повышает проницаемость мембраны для ионов и меняет ее потенциал покоя. В отсутствии импульсов возбуждения эти кратко­временные сдвиги проницаемости формируют очень маленькие по амплитуде пики, получившие название миниатюрные постсинаптические потенциалы , возникающие с непостоянным интервалом вре­мени (в среднем около 1с), но всегда одинаковой амплитуды. Сле­довательно, миниатюрные потенциалы являются результатом спон­танного, случайного освобождения единичных квантов медиатора. При поступлении к пресиналтической мембране нервного импульса, число квант освобождающегося медиатора резко возрастает, одномоментно формируется множество «медиатор-рецепторных» комплек­сов, участвующих в генерации постсинаптического потенциала.

Возбуждающий постсинаптический потенциал

text_fields

text_fields

arrow_upward

В возбуж­дающих синапсах нервной системы медиатором может являться ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глугаминовая кисло­та, вещество Р, а также большая группа других веществ, являющих­ся, если не медиаторами в прямом значении, то во всяком случае модуляторами (меняющими эффектиьность) синаптической передачи. Возбуждающие медиаторы вызывают появление на постсинаптичес­кой мембране возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) . Его формирование обусловлено тем, что медиатор-рецепторный комплекс активирует Na- каналы мембраны (а также веро­ятно и Са-каналы) и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки деполяризацию мембраны. Одновременно происходит и уменьшение выхода из клетки ионов К + Амплитуда одиночного ВПСП однако довольно мала, и для уменьшения заряда мембраны до критического уровня деполяризации необходима одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов.

ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране этих синапсов, способны суммиро­ ваться, т.е. усиливать друг друга, приводя к росту амплитуды ВПСП (пространственная суммация ).

Растет амплитуда ВПСП и при уве­личении частоты поступающих к синапсу нервных импульсов (вре­ менная суммация ), что повышает число выводимых в синаптическую щель квантов медиатора.

Процесс спонтанной регенеративной деполяризации возникает в нейроне обычно в месте отхождения от тела клетки аксона, в так называемом аксонном холмике, где аксон еше не покрыт миелином и порог возбуждения наиболее низкий. Таким образом, ВПСП, возникающие в разных участках мембраны нейрона и на его дендритах, распространяются к аксонному холмику, где суммируются, деполяризуя мембрану до критического уровня и приводя к появ­лению потенциала действия.

Тормоз­ной постсинаптический потенциал

text_fields

text_fields

arrow_upward

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, ме­диаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - тормозной медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существо­вать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов. Для тор­мозного эффекта такой реакцией может являться активация кали­евых каналов, что вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и гиперполяризацию мембраны. Аналогичный эффект во многих тормозных синапсах имеет активация каналов для хлора, увеличи­вающая его транспорт внутрь клетки. Возникающий при гиперполя­ризации сдвиг мембранного потенциала получил название тормоз­ ного постсинаптического потенциала (ТПСП) . На рис.3.5 показаны отличительные черты ВПСП и ТПСП. Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в воз­буждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозно­го медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что, соответ­ственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП. Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и суще­ствует только локально.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП, т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации возбуждаюших и тормозных синапсов резко падает амплитуда ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na + компенсируется одновре­менным выходом ионов К + в одних видах тормозных синапсов или входом ионов СГ в других, что называют шунтированием ВПСП .

Рис.3.5. Возбуждающий (В) и тормозный (Т) синапсы и их потенциалы.

МПП — мембранный потенциал покоя.
Стрелки у синапсов показывают направление тока.

Под влиянием некоторых ядов может происходить блокада тор­мозных синапсов в нервной системе, что вызывает безудержное возбуждение многочисленных рефлекторных аппаратов и проявляется в виде судорог. Так действует стрихнин, конкурентно связывающий рецепторы постсинаптической мембраны и не позволяющий им вза­имодействовать с тормозным медиатором. Столбнячный токсин, нарушающий процесс освобождения тормозного медиатора, также угнетает тормозные синапсы.

Птинято различать два типа торможения в нервной системе: первичное и вторичное

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза. (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями - квантами. Каждый квант содержит от 1.000 до 10.000 молекул нейромедиатора. Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с ее хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников. В частности цАМФ. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМКергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а следовательно частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембране.

После прекращения поступления нервных импульсов, выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями:

1.Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптической мембраны. В холинергических синапсах это ацетилхолинэстераза (АХЭ). В адренергических, дофаминергических, серотонинергических - моноаминоксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ).

2.Часть медиатора возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (значение в том, что синтез нового нейромедиатора длительный процесс).

3.Небольшое количество уносится межклеточной жидкостью.

Особенности передачи возбуждения через химические синапсы:

1.Возбуждение передается только в одном направлении, что способствует его точному распространению в ЦНС.

2.Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.

3.В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов.

4.Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП.

5.Синапсы обладают низкой лабильностью.

Периферические синапсы образованы терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо АХ могут связываться и с никотином. Взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяется и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации - миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП). При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество АХ и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах ПКП всегда значительно выше критического уровня деполяризации. Поэтому он всегда сопровождается генерацией ПД и сокращением мышечного волокна. Т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Яд кураре и курареподобные препараты фармакологические препараты резко снижают ПКП и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легких. Разрушение АХ осуществляется ферментом ацетилхолинестеразой. Некоторые фосфороорганические вещества (хлорофос, зарин) инактивируют холинэстеразу. Поэтому АХ накапливается в синапсах и возникают мышечные судороги.

При действии медиаторов на рецепторы постсинаптической мембраны одни их них вызывают возбуждение иннервируемой клетки, а другие ведут к ее торможению (рис. 1.3.3. Состояния нейронаС^У).

Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП ). В образовании ВПСП участвуют молекулярные (катионные и анионные) и мембранные механизмы.

Мембранный потенциал покоя в клетке равен -65 мВ. Под влиянием медиатора в возбуждающем рецепторе открывается натриевый канал ионофора. В связи с большим градиентом концентрации и отрицательным зарядом внутри клетки ионы натрия быстро диффундируют внутрь нейрона. Поступление в постсинаптическую клетку большого количества положительных электрических зарядов приводит к изменению потенциала покоя с -65 до -45 мВ. Положительный сдвиг потенциала покоя (+20) инициирует ВПСП.

Одновременно с усиленной диффузией ионов натрия тормозиться поступление в клетку отрицательных ионов С1~, а также задерживается выведение наружу положительно заряженных ионов К + . Изменения внутриклеточного метаболизма, вызванные активацией ионо- форов и сдвигом потенциала покоя, приводит к увеличению числа возбуждающих рецепторов или уменьшению количества тормозных мембранных рецепторных структур. Для появления ВПСП требуется одновременный или в быстрой последовательности выброс медиатора из 40-80 терминалей синапса.

В результате изменения электрических параметров клетки (ВПСП) возникает потенциал действия (ПД), который в нейронах распространяется по аксонам. ПД появляется не в прилежащей к возбуждающим синапсам части мембраны, а в начальном сегменте аксона - в месте перехода тела клетки в аксон. Это связано с тем, что концентрация натриевых каналов в этом сегменте в 7 раз больше, чем в мембране тела нейрона.

Тормозные эффекты синапсов. Возникают в результате появления на постсинаптической мембране тормозного потенциала, а также вследствие пресинаптического торможения.

Тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП) формируется в результате включения молекулярных (катионных и анионных) механизмов, а также активации ферментов, отвечающих за клеточные метаболические функции.

Ведущая роль в ТПСП принадлежит ионам хлора. Движущей силой перемещения ионов хлора внутрь клетки является разность потенциалов между потенциалом покоя нейрона -65 мВ и электрическим потенциал ионов хлора -70 мВ. Как видно, она составляет +5 мВ. Поэтому, как только открывается хлорный ионный канал, CI - начинает двигаться в клетку, смещая потенциал покоя в отрицательную сторону до величины -70 мВ (см. рис. 1.3.3, вС?*).

Одновременно с активацией хлорных каналов открываются калиевые каналы, что позволяет положительно заряженным ионам К + выходить из клетки, поддерживая электротрицательность внутри нейрона на новом уровне. Процесс увеличения электроотрицательности внутри клетки по сравнению с потенциалом покоя за счет поступления в нейрон CI - и выхода из него К + называется гиперполяризацией. Выход отрицательных значений (-70 мВ) за пределы нормального мембранного потенциала (-65 мВ) называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Вследствие активации внутриклеточных ферментов в нейроне увеличивается число тормозных рецепторов и уменьшается количество возбуждающих мембранных рецепторов.

Пресинаптическое торможение. Развивается в пресинаптических терминалях еще до того, как сигнал достигнет синапса.

Пресинаптическое торможение возникает в аксо-аксональных синапсах, которые образуют тормозные нейроны на аксонных окончаниях возбуждающих нейронов (рис. 1.3.4). Причиной пресинапти- ческого торможения является выделение на наружную поверхность пресинаптических нервных волокон тормозного медиатора, чаще всего ГАМК. Медиатор в этих синапсах открывает С1 _ -канал ГАМК- рецептора и вызывает диффузию ионов хлора в терминальное волокно. Отрицательно заряженные анионы тормозят синаптическое проведение сигнала за счет нейтрализации возбуждающего эффекта катионов натрия, которые также входят в терминальные волокна, когда в них возникает потенциал действия.

Потенциал действия (ПД), идущий к возбуждающему синапсу через этот участок, уменьшает амплитуду. Снижение амплитуды ПД приводит к уменьшению выброса медиатора в возбуждающем синапсе, что равносильно торможению синаптической передачи. При снижении амплитуды ПД всего на 5% ВПСП уменьшается на 50%.

Пресинаптическое торможение, в отличие от постсинаптического, позволяет выключать не весь нейрон, а его отдельные синаптические входы. Этот механизм торможения сохраняет поступление актуальной в конкретный момент сенсорной импульсации и блокирует второстепенные афферентные влияния.

Если ТПСП, увеличивающий отрицательное значение мембранного потенциала, и ВПСП, уменьшающий его отрицательность, развиваются в нейроне одновременно, то эти два эффекта могут полностью или частично нейтрализовать друг друга.

Рис. 1.3.4.

А - без торможения; Б - пресинаптическое торможение; а - аксо-аксональный синапс; б - синапс, функция которого тормозится (цит. 3. Зибернагал, А. Деспопулос, 1991)

На нейроне имеется обычно несколько тысяч возбуждающих и тормозящих синапсов, в которых образуются локальные потенциалы соответственно В ПСП и ТПСП, способные к суммации. Если алгебраическая суммация ВПСП будет превалировать над суммацией ТПСП и это преобладание доведет мембранный потенциал нейрона до критического уровня деполяризации, то нейрон будет возбужден. Если алгебраическая суммация ТПСП будет превалировать над суммацией ВПСП и произойдет гиперполяризация мембраны, то нейрон будет заторможен.

Контрольные вопросы

• 1. Что такое синапс, какие существуют виды синапсов?
• 2. Каково строение электрического синапса?
• 3. Каково строение химического синапса?
• 4. Как передается возбуждение в химическом синапсе?
• 5. Какие существуют виды медиаторов?
• 6. Какова особенность медиаторов пептидной природы?
• 7. В результате чего возникают тормозные эффекты синапсов?
• 8. Как возникает пресинаптическое торможение?