Наиболее распространенным способом поступления токсических веществ в организм является пероральный. Пути поступления ядов в организм Пути поступления токсических химических веществ в организм

В ремонтном производстве, а иногда и в быту механизаторам приходится соприкасаться со многими техническими жидкостями, которые в разной степени оказывают вредное действие на организм. Отравляющее действие ядовитых веществ зависит от многих факторов и, прежде всего, от характера ядовитого вещества, его концентрации, продолжительности воздействия, растворимости в жидких средах организма, а также внешних условий.

Ядовитые вещества в газо-, паро- и дымообразном состоянии попадают в организм через органы дыхания с воздухом, которым дышат рабочие, находясь в загрязненной атмосфере рабочей зоны. В этом случае ядовитые вещества действуют значительно быстрее и сильнее, чем такие же вещества, попавшие в организм другими путями. С повышением температуры воздуха опасность отравления увеличивается. Поэтому летом случаи отравления бывают чаще, чем зимой. Нередко на организм действует сразу несколько ядовитых веществ, например пары бензина и окись углерода из отработавших газов карбюраторного двигателя. Некоторые же вещества повышают действие других ядовитых веществ (так, алкоголь усиливает ядовитые свойства паров бензина и т.д.).

Среди механизаторов существует неправильное мнение, что к ядовитому веществу можно привыкнуть. Мнимое привыкание организма к тому или иному веществу приводит к запоздалому принятию мер по прекращению действия ядовитого вещества. Попав в организм человека, ядовитые вещества вызывают острые или хронические отравления. Острое отравление развивается при вдыхании большого количества ядовитых веществ высокой концентрации (например, при открытии люка емкости с бензином, ацетоном и подобными жидкостями). Хроническое отравление развивается при вдыхании малых концентраций ядовитых веществ в течение нескольких часов или суток.

Наибольшее количество случаев отравления парами и туманами технических жидкостей приходится на растворители, что объясняется их летучестью или испаряемостью. Летучесть растворителей оценивают условными величинами, указывающими скорость испарения растворителей по сравнению со скоростью испарения этилового эфира, условно принимаемой за единицу (табл. 1).

По летучести растворители делятся на три группы: к первой относятся растворители с числом летучести менее 7 (легколетучие); ко второй - растворители с числом летучести от 8 до 13 (среднелетучие) и к третьей - растворители с числом летучести более 15 (медленнолетучие).

Следовательно, чем быстрее испаряется тот или иной растворитель, тем выше вероятность образования вредной для здоровья концентрации паров растворителя в воздухе и опасность отравления. Большинство растворителей испаряются при любой температуре. Однако с повышением температуры скорость испарения их значительно увеличивается. Так, например, бензин-растворитель в помещении при температуре окружающей среды 18-20°С испаряется со скоростью 400 г/ч с 1 м2. Пары многих растворителей тяжелее воздуха, поэтому самый высокий процент их содержится в нижних слоях воздуха.

На распределение паров растворителей в воздухе влияют потоки воздуха и их циркуляция. В присутствий нагретых поверхностей под воздействием конвекционных токов потоки воздуха увеличиваются, вследствие чего возрастает скорость распространения паров растворителей. В закрытых помещениях воздух значительно быстрее насыщается парами растворителей, а следовательно, и вероятность отравления возрастает. Поэтому, если в закрытом или плохо вентилируемом помещении оставить открытой тару с летучим растворителем или переливать и разливать растворитель; то окружающий воздух быстро насыщается парами и в короткое время концентрация их в воздухе станет опасной для здоровья человека.

Воздух рабочей зоны считается безопасным в том случае, если количество вредных паров в нем не превышает предельно допустимой концентрации (рабочей зоной считаются места постоянного или периодического пребывания работающих для наблюдения и ведения производственных процессов). Предельно допустимые концентрации ядовитых паров, пыли и других аэрозолей в воздухе рабочей зоны производственных помещений не должны превышать величин, указанных в «Инструкции по санитарному содержанию помещений и оборудования производственных предприятий».

Большой опасности отравления подвергаются лица, очищающие и ремонтирующие цистерны, резервуары из под бензина и других растворителей, а также работающие в местах хранения и применения технических жидкостей. В этих случаях при нарушении норм и требований техники безопасности концентрации паров ядовитых веществ в воздухе будут превосходить предельно допустимые нормы.

Приведем несколько примеров:

1. В закрытом невентилируемом складском помещении кладовщик оставил на ночь ведро с бензином-растворителем. При площади испарения бензина 0,2 м2 и скорости его испарения 400 г/ч с 1 м2 за 10 ч в парообразное состояние перейдет около 800 г бензина. Если внутренний объем складского помещения равен 1000 м3, то к утру концентрация паров бензина-растворителя в воздухе составит: 800 000 мг: 1000 м3 = 800 мг/м3 воздуха, что почти в 2,7 раза выше предельно допустимой концентрации бензина-растворителя. Поэтому перед началом работы складское помещение следует проветрить и в течение дня двери и окна держать открытыми.

2. В цехе ремонта топливной аппаратуры плунжерные пары топливных насосов промывают в бензине Б-70, налитом в моечную ванну площадью 0,8 м2. Какова же будет концентрация паров бензина в воздухе рабочего помещения к концу смены, если не сделать местный отсос от моечной ванны и не оборудовать вентиляцию? Расчеты показывают, что за 8 ч работы в парообразное состояние перейдет около 2,56 кг бензина (2 560 000 мг). Разделив полученный вес паров бензина на внутренний объем помещения 2250 м3, получим концентрацию паров бензина в воздухе 1100 мг/м3, что в 3,5 раза выше предельно допустимой концентрации бензина Б-70. Значит, в конце рабочего дня у всех работающих в этом помещении будут головная боль или другие признаки отравления. Следовательно, детали и части машин нельзя мыть в бензине, а надо применять менее ядовитые растворители и моющие средства.

Ядовитые вещества в жидком состоянии попадают в организм человека через органы пищеварения с пищей и водой, а также через кожные покровы при соприкосновении с ними и пользовании спецодеждой, смоченной этими веществами. Признаки отравления жидкими ядовитыми веществами такие же, как и при отравлении парообразными.

Попадание жидких ядовитых веществ через органы пищеварения возможно при несоблюдении личной гигиены. Нередко водитель автомобиля, опустив в бензобак резиновую трубку, засасывает бензин ртом, чтобы создать сифон и перелить бензин из бака в другую емкость. Этот безобидный прием приводит к тяжелым последствиям - отравлению или воспалению легких. Ядовитые вещества, проникая через кожные покровы, попадают в большой круг кровообращения, минуя защитный барьер, и, накапливаясь в организме, приводят к отравлению.

При работе с ацетоном, этилацетатом, бензином и подобными растворителями можно заметить, что жидкости быстро испаряются с поверхности кожи и рука белеет, т.е. жидкости растворяют кожное сало, обезжиривают и сушат кожу. На сухой коже образуются трещины, а через них проникает инфекция. При частом контакте с растворителями развиваются экземы и другие кожные заболевания. Некоторые технические жидкости при попадании на незащищенную поверхность кожного покрова приводят к химическим ожогам вплоть до обугливания пораженных участков.

Возможность поступления вещества через легкие определяется прежде всего ее агрегатным состоянием (пар, газ, аэрозоль). Этот путь проникновения производственных ядов в организм является основным и наиболее опасным, поскольку поверхность легочных альвеол занимает значительную площадь (100-120 м2), а кровоток в легких довольно интенсивный.

Скорость всасывания химических веществ в кровь зависит от их агрегатного состояния, растворимости в воде и биосредах, парциального давления в альвеолярном воздухе, величины легочной вентиляции, кровопотоку в легких, состояния легочной ткани (наличие воспалительных очагов, транссудатов, экссудатов), характера химического взаимодействия с биосубстратами дыхательной системы.

Поступления в кровь летучих химических веществ (газов и паров) подчинено определенным закономерностям. По-разному всасываются никак реагирующие и реагирующие газ и парообразных вещества. Всасывания Нереагирующие газов и паров (углеводороды жирного и ароматического рядов и их производные) осуществляется в легких по принципу простой диффузии в направлении снижения градиента концентрации.

Для Нереагирующие газов (паров) коэффициент распределения является величиной постоянной. По его значению судить об опасности возникновения тяжелого отравления. Пары бензина (К - 2,1), например, при больших концентрациях способны вызвать мгновенное острое и даже смертельное отравление. Пары ацетона, которые имеют высокий коэффициент распределения (К = 400), не могут вызвать острого, тем более смертельного отравления, поскольку ацетон, в отличие от бензина, насыщает кровь медленнее, при возникновении симптомов интоксикации легко отвлечь.

При вдыхании реагирующих газов насыщения тканей организма не наступает из-за их быстрое химическое превращение; чем быстрее проходят процессы биотрансформации ядов, тем меньше они накапливаются в виде исходных продуктов. Сорбция реагирующих газов и паров происходит с постоянной скоростью. Процент сорбированного вещества находится в прямой зависимости от объема дыхания. В результате опасность острого отравления тем значительнее, чем дольше человек находится в загрязненной атмосфере; развития интоксикации может способствовать физическая работа, выполняемая в условиях нагревательного микроклимата.

Точка приложения действия реагирующих газов и паров может быть разной. Некоторые из них (хлороводород, аммиак, оксид серы (IV)), которые хорошо растворяются в воде, сорбируются преимущественно в верхних дыхательных путях. Вещества (хлор, оксид азота (IV)), которые хуже растворяются в воде, проникают в альвеолы и сорбируются в основном там.

Механизм всасывания химических веществ через кожу сложный. Возможно их прямое (трансэпидермальных) проникновение через эпидермис, волосяные фолликулы и сальные железы, протоки потовых желез. Различные участки кожи имеют неодинаковую способность к всасыванию производственных ядов; более пригодна для проникновения токсичных агентов кожа на медиальной поверхности бедер и рук, в паховой области, половых органов, груди и живота.

На первом этапе токсический агент проходит через эпидермис - липопротеиновый барьер, пропускающий только для газов и жирорастворимых органических веществ. На втором этапе вещество попадает из дермы в кровь. Этот барьер доступен для соединений, хорошо или частично растворимых в воде (крови). Так, через кожу проникают вещества, которые наряду с хорошей жиророзчиннистю водорастворимые. Опасность кожно-резорбтивного действия значительно возрастает, если указанные физико-химические свойства яда сочетаются с высокой токсичностью.

К производственным ядов, способных вызвать интоксикацию в случае проникновения через кожу, относят ароматические аминокислот и нитросоединения, фосфорорганические инсектициды, хлорированные углеводороды, металлоорганические соединения, то есть соединения, которым не свойственна диссоциация на ионы (неэлектролиты). Электролиты через кожу не проникают; они задерживаются, как правило, в роговом или блестящем слое эпидермиса. Исключение составляют тяжелые металлы (свинец, олово, медь, мышьяк, висмут, ртуть, сурьма) и их соли. Соединяясь с жирными кислотами и кожным салом на поверхности или внутри рогового слоя эпидермиса, они образуют жирорастворимые соли, способные преодолевать эпидермальный барьер.

Через кожу проникают не только жидкие вещества, загрязняющие ее, но и летучие газ и парообразных неэлектролиты. В отношении них кожа является инертным мембраной, через которую они проникают с помощью диффузий. С увеличением жиророзчинности проникающая способность легких неэлектролитов растет.

Всасывания токсических веществ из пищеварительного канала в большинстве случаев носит избирательный характер, поскольку разные его отделы имеют свою личную строение, иннервацию, химическую среду и ферментный состав.

Некоторые токсичные вещества (все жирорастворимые соединения, фенолы, некоторые соли, особенно цианиды) всасываются уже в полости рта. При этом токсичность веществ увеличивается за счет того, что они не поддаются воздействию желудочного сока и, минуя печень, а не обезвреживаются в ней.

Из желудка всасываются все жирорастворимые вещества и неионизированные молекулы органических веществ с помощью простой диффузии. Через поры клеточной мембраны желудочного эпителия возможно проникновение веществ фильтрацией. Многие яды, в том числе соединения свинца, в желудочном содержимом растворяются лучше, чем в воде, поэтому лучше и всасываются. Некоторые химические вещества, попав в желудок, полностью теряют токсичность или она значительно уменьшается из-за инактивации желудочным содержимым. Так, яд кураре, тетануса, змей и насекомых, бактериальные токсины, попадая внутрь через пищеварительный канал, практически безвредны.

На характер и скорость всасывания существенно влияют степень наполнения желудка, растворимость в желудочном содержимом и его рН. Вещества, принятые натощак, всасываются, как правило, интенсивнее.

Всасывания токсических веществ из пищеварительного канала происходит в основном в тонкой кишке. Жирорастворимые вещества хорошо всасываются с помощью диффузии. Липофильные соединения быстро проникают в стенку кишечника, однако сравнительно медленно всасываются в кровь. Для быстрого всасывания вещество имеет хорошо растворяться в липоидов и воде. Растворимость в воде способствует всасыванию яда из стенки кишки в кровь. Скорость всасывания химических веществ зависит от степени ионизации молекулы. Кислые вещества всасываются при условии, что их негативное логарифм константы ионизации (рКа) превышает 3, щелочные - до 8, то есть плохо всасываются вещества, которые в слабокислой или слабощелочной среде находятся в ионизированном состоянии. Сильные кислоты и щелочи всасываются медленно из-за образования комплексов с кишечным слизью. Вещества, близкие по строению к природным соединениям, всасываются через слизистую оболочку активным транспортом, который обеспечивает поступление питательных веществ.

Министерство образования и науки Российской Федерации

Муромский институт (филиал)

федерального государственного бюджетного образовательного учреждения

высшего профессионального образования

«Владимирский государственный университет

имени Александра Григорьевича и Николая Григорьевича Столетовых»

(МИ (филиал) ВлГУ)

Кафедра техносферной безопасности

Практическое занятие №3

Методические указания к выполнению практической работы по дисциплине «Токсикология»

для студентов направления 280700.62 «Техносферная безопасность»

Пути поступления токсических веществ в организм.

Согласно варианта задания:

1. Описать механизм резорбции химического вещества через кожные покровы организма (перкутанно).

2. Описать механизм резорбции химического вещества через слизистые оболочки организма (ингаляционно).

3. Описать механизм резорбции химического вещества через слизистые оболочки организма (перорально).

Таблица 1

Для определения полных характеристик веществ использовать данные INTERNET а

Материалы, необходимые для выполнения практической работы.

1. Пути поступления токсических химических веществ в организм

Токсические химические вещества (токсиканты) могут поступать в организм через кожные покровы (перкутанно), дыхательные пути (ингаляционно), желудочно-кишечный тракт (перорально). Поступление токсиканта из окружающей среды в кровеносную и лимфатическую системы организма называется резорбцией, а действие токсиканта при этом – резорбтивным (системным) действием. Токсические вещества могут оказывать местное действие на кожу, слизистые оболочки и при этом не поступать в кровеносную или лимфатическую системы (резорбция отсутствует). Токсиканты обладают способностью к местному и резорбтивному действиям.

Путь поступления вещества в организм определяется его агрегатным состоянием, месторасположением в окружающей среде, площадью соприкосновения с организмом. Так, вещество в форме пара имеет очень высокую вероятность всасываться в дыхательных путях, но не может попасть в организм через желудочно-кишечный тракт и кожные покровы.

Скорость и характер резорбции веществ определяется рядом факторов: особенностями организма; количеством и свойствами вещества; параметрами окружающей среды. Поэтому качественные и количественные характеристики резорбции токсиканта могут изменяться в широких пределах.

Резорбция через кожные покровы. Поверхностный роговой слой эпидермиса препятствует резорбции токсикантов. Кожа представляет собой электрически заряженную мембрану, где и осуществляется метаболизм токсических химических веществ в количестве 2-6% относительно метаболической активности печени.

Поступление веществ через кожу осуществляется тремя путями: через эпидермис; через сальные и потовые железы; через волосяные фолликулы. Для хорошо проникающих через кожу низкомолекулярных и липофильных соединений основным является трансэпидермальный путь. Медленно всасывающиеся вещества поступают трансфолликулярным и трансгландулярным путями. Напр., хорошо растворяющиеся в жирах сернистый и азотистый иприты проникают через кожу трансэпидермально.

При трансэпидермальном проникновении веществ возможно прохождение их через клетки и через межклеточные пространства. Рассматривая прохождение веществ через кожу, следует различать собственно резорбцию (поступление в кровь) и местное действие

(депонирование веществ в коже). Проникновение ксенобиотиков через кожу представляет

собой процесс пассивной диффузии. На скорость резорбции влияют площадь и локализация резорбирующей поверхности, интенсивность кровоснабжения кожи, а также свойства токсиканта. Количество вещества, проникающего через кожу, пропорционально площади контакта вещества и кожи. С увеличением площади увеличивается и количество всасываемого вещества. При действии веществ в форме аэрозоля площадь воздействия с кожей увеличивается с одновременным уменьшением диаметра частиц.

Кровоснабжение кожи меньше, чем других тканей и органов, напр., мышц. При усилении кожного кровотока увеличивается возможность токсических веществ проникать через кожные покровы. Действие раздражающих веществ, ультрафиолетовое облучение, температурное воздействие, сопровождающееся расширением сосудов, открытием анастомозов, усиливает резорбцию токсикантов.

На резорбцию влияют физико-химические свойства токсикантов, прежде всего способность растворяться в липидах (липофильность). Существует отчетливая корреляция между величиной коэффициента распределения в системе масло/вода и скоростью резорбции.

Липофильные агенты (напр., ФОС, иприты, хлорированные углеводы) легко преодолевают кожный барьер. Гидрофильные агенты, особенно заряженные молекулы, практически не проникают через кожу. В этой связи проницаемость барьера для слабых кислот и оснований существенно зависит от степени их диссоциации. Так, салициловая кислота и нейтральные молекулы алкалоидов способны к резорбции, однако анионы кислоты и катионы алкалоидов таким путем в организм не проникают. Вместе с тем проникновение в организм липофильных веществ, вообще не растворяющихся в воде, также невозможно: они депонируются в жировой смазке и эпидермисе и не захватываются кровью. Поэтому масла не проникают через кожу. Кислород, азот, диоксид углерода, сероводород, аммиак, гелий, водород способны к кожной резорбции. Увеличение парциального давления газа в воздухе ускоряет его проникновение в организм, что может приводить к тяжелым интоксикациям.

Повреждение рогового слоя эпидермиса и жировой смазки кожи кератолитическими средствами и органическими растворителями усиливает резорбцию токсикантов. Механическое повреждение кожи с образованием дефектов, особенно обширных, лишает ее барьерных свойств. Через увлажненную кожу токсиканты всасываются лучше, чем через сухую. На скорость резорбции веществ, наносимых в виде эмульсий, растворов, мазей, оказывают влияние свойства носителя (растворителя, эмульгатора, мазевой основы).

Резорбция через слизистые оболочки. Слизистые оболочки не имеют рогового слоя и жировой пленки на поверхности. Они покрыты водной пленкой, через которую вещества легко проникают в ткани организма. Резорбция веществ через слизистые определяется главным образом следующими факторами:

а) агрегатным состоянием вещества (газ, аэрозоль, взвесь, раствор);

б) дозой и концентрацией токсиканта;

в) видом слизистой оболочки, ее толщиной;

г) продолжительностью контакта;

д) интенсивностью кровоснабжения анатомической структуры;

е) дополнительными факторами (параметры среды, степень наполнения желудка).

Большая площадь поверхности, малая толщина слизистых и хорошее кровоснабжение делают наиболее вероятным проникновение веществ через органы дыхания и стенку тонкой кишки.

Многие токсиканты достаточно быстро всасываются уже в ротовой полости . Эпителий полости рта не представляет собой значительной преграды на пути ксенобиотиков. В резорбции участвуют все отделы ротовой полости. Проникать через слизистые могут лишь вещества, находящиеся в полости рта в молекулярной форме. Поэтому растворы лучше резорбируются, чем взвеси. Раствор обволакивает всю поверхность слизистой ротовой полости, покрывая ее пленкой, которая содержит токсические вещества. Кровь, оттекающая от слизистой полости рта, поступает в верхнюю полую вену, и поэтому вещество попадает непосредственно в сердце, в малый круг кровообращения, а затем и в общий кровоток. В отличие от других способов проникновения через слизистые желудочно-кишечного тракта, при резорбции в ротовой полости всосавшиеся токсиканты распределяются в организме, минуя печень, что влияет на биологическую активность быстро разрушающихся соединений.

В основе резорбции веществ в желудке – механизмы простой диффузии. Фактор, определяющий особенности желудка, – кислотность желудочного содержимого. Скорость диффузии определяется коэффициентом распределения веществ в системе масло/вода. Жирорастворимые (или растворимые в неполярных органических растворителях) соединения достаточно легко проникают через слизистую желудка в кровь.

Особенностью резорбции в желудке является то, что она осуществляется из среды с низким значением рН. В этой связи эпителий слизистой формирует своего рода липидный барьер между водными фазами: кислой (кислотность желудочного сока примерно равна 1) и щелочной (рН крови равен 7,4). Этот барьер токсиканты могут преодолеть лишь в форме незаряженных молекул. Многие соединения не способны к диссоциации в водных растворах (неэлектролиты), их молекулы не несут заряда, и они легко проходят через слизистую желудка (дихлорэтан, четыреххлористый углерод). Сильные кислоты и щелочи (серная, соляная, азотная кислоты, NaOH, KOH) в любом растворе полностью диссоциированы и потому переходят в кровь лишь в случае разрушения слизистой оболочки (химический ожог).

Для слабых кислот кислая среда способствует превращению вещества в неионизированную форму, для слабых оснований низкие значения рН (высокие концентрации водородных ионов в среде) способствуют превращению веществ в ионизированную форму.

Неионизированные молекулы более липофильны, они легче проникают через биологический барьер. Поэтому в желудке лучше абсорбируются слабые кислоты.

Необходимое условие резорбции вещества в желудке – его растворимость в желудочном соке. Поэтому не растворимые в воде вещества в желудке не всасываются. Взвеси химических соединений перед всасыванием должны перейти в раствор. Поскольку время нахождения в желудке ограниченно, взвеси действуют слабее, чем растворы того же вещества.

Если токсикант поступает в желудок с пищей, возможно взаимодействие с ее компонентами: растворение в жирах и воде, абсорбция белками. Величина концентрации ксенобиотика при этом снижается, уменьшается и скорость диффузии в кровь. Из пустого желудка вещества всасываются лучше, чем из наполненного.

Резорбция в кишечнике. Кишечник – одно из основных мест всасывания химических веществ. Здесь действует механизм пассивной диффузии веществ через эпителий. Пассивная диффузия в кишечнике – это дозо-зависимый процесс. При увеличении содержания токсиканта в кишечнике увеличивается и скорость его всасывания. Через слизистые кишечника проникают ионы слабых кислот и оснований, что обусловлено диффузией их через поры биологических мембран.

Скорость диффузии веществ через слизистую оболочку тонкой кишки пропорциональна величине коэффициента распределения в системе масло/вода. Вещества, не растворимые в липидах, даже в форме незаряженных молекул не проникают через слизистую кишечника. Так, ксилоза – низкомолекулярное соединение, относящееся к группе неэлектролитов, но не растворимое в липидах, – практически не поступает во внутренние среды организма при приеме через рот. Токсические вещества, хорошо растворяющиеся в жирах, не всасываются в кишечнике из-за их низкой растворимости в воде. С увеличением молекулярной массы проникновение химических соединений через слизистую кишечника уменьшается. Трехвалентные ионы вообще не всасываются в кишечнике.

С наивысшей скоростью всасывание происходит в тонкой кишке. Холодные растворы быстрее покидают желудок. В этой связи холодные растворы токсикантов порой оказываются более токсичными, чем теплые. Резорбция в толстой кишке происходит сравнительно медленно. Этому способствует не только меньшая площадь поверхности слизистой этого отдела, но и более низкая концентрация токсикантов в просвете кишки.

Кишечник имеет разветвленную сеть кровеносных сосудов, поэтому вещества, проникающие через слизистую оболочку, быстро уносятся оттекающей кровью. Содержимое толстой кишки может выступать в качестве инертного наполнителя, в который включено вещество и из которого замедляется его резорбция; при этом количество всасывающегося вещества остается неизменным.

Желчные кислоты, обладая свойствами эмульгаторов, способствуют всасыванию жиров. Микрофлора кишечника может вызвать химическую модификацию молекул токсикантов, – напр., способствует восстановлению нитратов до нитритов у грудных детей. Ионы этих нитритов проникают в кровь и вызывают образование метгемоглобина. Кишечная палочка содержит ферменты, под влиянием которых в кишечнике расщепляются глюкурониды. Конъюгаты ксенобиотиков с глюкуроновой кислотой (конечные метаболиты веществ, выделяющиеся в кишечник с желчью) плохо растворимы в жирах и хорошо растворимы в воде соединения. После отщепления глюкуроновой кислоты липофильность отделившихся молекул существенно возрастает, и они приобретают способность к обратной резорбции в кровоток. Этот процесс – основа феномена печеночно-кишечной циркуляции токсиканта.

Резорбция в легких. Кислород и другие газообразные вещества при выдыхании проникают через легкие в кровоток через тонкий капиллярно-альвеолярный барьер. Благоприятное условие всасывания веществ – большая площадь поверхности легких, составляющая у человека в среднем 70 м2. Продвижение газов по дыхательным путям сопряжено с их частичной адсорбцией на поверхности трахеи и бронхов. Чем хуже растворяется вещество в воде, тем глубже оно проникает в легкие. Ингаляционно в организм могут поступать не только газы и пары, но и аэрозоли, которые также достаточно быстро всасываются в кровь.

Процесс проникновения и распределения газов в организме представлен в виде нескольких последовательных этапов:

ингалируемый газ поступает через носоглотку и трахеи в альвеолы легких;

путем диффузии попадает в кровь и растворяется в ней;

током крови разносится по организму;

путем диффузии проникает в межклеточную жидкость и клетки тканей.

Для резорбции вдыхаемый газ должен вступить в контакт с альвеолярной поверхностью легких. Альвеолы расположены глубоко в легочной ткани, поэтому путем простой диффузии газ не сможет быстро преодолеть расстояние от полости носа или ротового отверстия до их стенок. У человека и других позвоночных, дышащих легкими, есть механизм, с помощью которого осуществляется механическое перемешивание (конвекция) газов в дыхательных путях и легких и обеспечивается постоянный обмен газами между внешней средой и организмом. Этот механизм вентиляции легких – последовательно сменяющие друг друга акты вдоха и выдоха.

Вентиляция легких обеспечивает быструю доставку газа из окружающей среды к поверхности альвеолярных мембран. Одновременно с вентиляцией легких осуществляются растворение газа в стенке альвеолы, диффузия его в кровь, конвекция в кровяном русле, диффузия в ткани. При снижении парциального давления газа в альвеолярном воздухе относительно крови газ из организма устремляется в просвет альвеол и удаляется во внешнюю среду. С помощью форсированной вентиляции легких можно быстро снизить концентрацию газообразного вещества в крови и тканях. Эту возможность используют для помощи отравленным газообразными или летучими веществами, вводя им карбоген (воздух с повышенным содержанием углекислого газа), который стимулирует вентиляцию легких, воздействуя на дыхательный центр головного мозга.

Из альвеолы в кровоток газ переходит посредством диффузии. При этом молекула соединения перемещается из газообразной среды в жидкую фазу. Поступление вещества зависит от следующих факторов: растворимости газа в крови; градиента концентрации газа между альвеолярным воздухом и кровью; интенсивности кровотока и состояния легочной ткани.

Растворимость в крови отличается от растворимости в воде, что связано с наличием растворенных в плазме крови ее составных частей (соли, липиды, углеводы, белки) и форменных элементов (лейкоциты, эритроциты). Повышение температуры снижает растворимость газов в жидкостях. Количество газа, растворенного в жидкости, всегда пропорционально величине его парциального давления.

При резорбции газов в кровь большую роль играет интенсивность легочного кровотока. Она идентична минутному объему сердечного выброса. Чем выше минутный объем, тем больше крови в единицу времени попадает в альвеолярные капилляры, тем больше газа уносится оттекающей от легких кровью и переносится к тканям, тем быстрее устанавливается равновесие в системе распределения газа между средой и тканями. Стенка капилляра в норме не представляет собой существенного препятствия для диффундирующих газов. Проникновение газов в кровь затруднено только в патологически измененных легких (отек, клеточная инфильтрация альвеолярно-капиллярного барьера).

Кровь, насыщенная в легких газом, распространяется по организму. Вследствие более высокого содержания в крови молекулы газа диффундируют в ткани. Кровь, освободившаяся от газа, возвращается к легким. Этот процесс повторяется, пока парциальное давление газа в тканях не выравняется с давлением в крови, а давление в крови – с давлением в алвеолярном воздухе (состояние равновесия).

Диффузия газов в ткани определяется: растворимостью газов в тканях, разницей концентрации газа в крови и тканях и интенсивностью кровоснабжения тканей. Эпителий дыхательного тракта и стенки капиллярного русла обладают проницаемостью пористой мембраны. Поэтому жирорастворимые вещества резорбируются быстро, а растворимые в воде – в зависимости от размеров их молекул. Насыщение веществ, проникающих через альвеолярно-капиллярный барьер, не наступает. Через барьер проникают даже крупные белковые молекулы, – напр., инсулина, ботулотоксина.

Проникновение токсикантов через слизистую глаз определяется физико-химическими свойствами вещества (растворимостью в липидах и воде, зарядом и размерами молекулы).

Липидный барьер роговицы глаза представляет собой тонкую структуру многослойного плоского эпителия, покрытого снаружи роговым слоем. Через этот барьер легко проникают жирорастворимые вещества и даже растворимые в воде соединения. При попадании токсиканта на роговицу большая его часть смывается слезами и распространяется по поверхности склеры и конъюнктивы глаз. Около 50% нанесенного на роговицу вещества удаляется в течение 30 сек., и более 85% – в течение 3-6 мин.

Резорбция из тканей. При действии веществ на раневые поверхности или введении в ткань (напр., подкожно или внутримышечно) возможно их поступление либо непосредственно в кровь, либо сперва в ткани, а уже затем в кровь. При этом в ткань могут проникать высокомолекулярные (белковые), водорастворимые и даже ионизированные молекулы. Создающийся градиент концентрации токсиканта между местом аппликации, окружающей тканью и кровью – движущая сила резорбции вещества в кровь и внутренние среды организма. Скорость резорбции определяется свойствами тканей и токсических веществ.

Свойства тканей. Стенка капилляра представляет собой пористую мембрану. Ее толщина в различных тканях колеблется от 0,1 до 1 мкм. Для капилляров большинства тканей человека характерны поры диаметром около 2 нм. Поверхность, занятая порами, составляет около 0,1% площади капиллярного русла. Поры представляют собой промежутки между эндотелиальными клетками. Поры делают мембрану капилляра проницаемой для водорастворимых веществ (в ограниченном количестве встречаются поры и с большим диаметром – до 80 нм). Кроме того, возможен перенос веществ через стенку капилляра через механизм пиноцитоза (образование везикул на мембране рецептора).

Стенки капилляров мышц млекопитающих имеют поры диаметром 3-4 нм, поэтому они непроницаемы для гемоглобина (r = 3,2 нм) и сывороточных альбуминов (r = 3,5 нм), но проницаемы для таких веществ как инулин (r = 1,5 нм) и миоглобин (r = 2 нм). В этой связи проникновение очень многих ксенобиотиков в кровь возможно при их введении в мышцы.

Капиллярная и лимфатическая системы. Сеть капилляров и лимфатических сосудов хорошо развита в подкожной клетчатке и в межмышечной соединительной ткани. Площадь поверхности капиллярного русла в объеме тканей оценивается по-разному. Для мышц ее величина составляет 7000-80000 см2/100 г ткани. Степень развития капиллярной сети ограничивает скорость резорбции ксенобиотика в ткани.

Время пребывания крови в капиллярах в процессе кровообращения составляет примерно 25 сек., в то время как оборот объема циркулирующей крови реализуется за 1 мин. Это считают причиной того, что степень резорбции вещества из ткани в кровь пропорциональна степени вазкуляризации тканей. Резорбция веществ из подкожной клетчатки в основном осуществляется через капилляры и в значительно меньшей степени – через лимфатические сосуды.

Для кровоснабжения тканей имеют значение процент раскрытых, функционирующих капилляров, а также величина давления крови в тканях. Интенсивность кровотока зависит от сердечной деятельности, а в тканях она регулируется вазоактивными факторами. Эндогенные регуляторы – адреналин, норадреналин, ацетилхолин, серотонин, оксид азота, эндотелий – зависимые релаксирующие факторы, простогландины влияют на скорость кровотока в ткани и следовательно на резорбцию токсических веществ. Охлаждение конечности замедляют в ней кровоток, нагревание – ускоряет его.

Токсичность (от греч. toxikon - яд) - ядовитость, свойство некоторых химических соединений и веществ биологической природы при попадании в определенных количествах в живой организм (человека, животного и растения) вызывать нарушения его физиологических функций, в результате чего возникают симптомы отравления (интоксикации, заболевания), а при тяжелых - гибель.

Вещество (соединение), обладающее свойством токсичности, называется токсичным веществом или ядом.

Токсичность - обобщенный показатель реакции организма на действие вещества, который во многом определяется особенностями характера его токсического действия.

Под характером токсического действия веществ на организм обычно подразумевается:

o механизм токсического действия вещества;

o характер патофизиологических процессов и основных симптомов поражения, возникающих после поражения биомишеней;

o динамика развития их во времени;

o другие стороны токсического действия вещества на организм.

Среди факторов, определяющих токсичность веществ, одним из важнейших является механизм их токсического действия.

Механизм токсического действия - взаимодействие вещества с молекулярными биохимическими мишенями, что является пусковым механизмом в развитии последующих процессов интоксикации.

Взаимодействие между токсичными веществами и живым организмом имеют две фазы:

1) действие токсических веществ на организм - токсикодинамическая фаза;

2) действие организма на токсические вещества - токсикокинетическая фаза.

Токсикокинетическая фаза в свою очередь состоит из двух видов процессов:

а) процессы распределения: поглощение, транспорт, накопление и выделение токсических веществ;

б) метаболические превращения токсических веществ - биотрансформация.

Распределение веществ в организме человека зависит в основном от физико-химических свойств веществ и структуры клетки как основной единицы организма, в особенности структуры и свойств клеточных мембран.

Важным положением в действии ядов и токсинов является то, что они оказывают токсический эффект при действии на организм в малых дозах. В тканях-мишенях создаются очень низкие концентрации токсичных веществ, которые соизмеримы с концентрациями биомишеней. Высокие скорости взаимодействия ядов и токсинов с биомишенями достигаются благодаря высокому сродству к активным центрам определенных биомишеней.

Однако, прежде чем "поразить" биомишень, вещество проникает с места аппликации в систему капилляров кровеносных и лимфатических сосудов, затем разносится кровью по организму и поступает в ткани-мишени. С другой стороны, как только яд поступает в кровь и ткани внутренних органов, он претерпевает определенные превращения, которые обычно приводят к детоксикации и "расходу" вещества на так называемые неспецифические ("побочные") процессы.

Одним из важных факторов является скорость проникновения веществ через клеточно-тканевые барьеры. С одной стороны, это определяет скорости проникновения ядов через тканевые барьеры, отделяющие кровь от внешней среды, т.е. скорости поступления веществ по определенным путям проникновения в организм. С другой стороны, это определяет скорости проникновения веществ из крови в ткани-мишени через так называемые гистогематические барьеры в области стенок кровеносных капилляров тканей. Это, в свою очередь, определяет скорость накопления веществ в области молекулярных биомишеней и взаимодействия веществ с биомишенями.

В некоторых случаях скорости проникновения через клеточные барьеры определяют избирательность в действии веществ на определенные ткани и органы. Это влияет на токсичность и характер токсического действия веществ. Так, заряженные соединения плохо проникают в центральную нервную систему и обладают более выраженным периферическим действием.

В целом в действии ядов на организм принято выделять следующие основные стадии.

1. Стадия контакта с ядом и проникновения вещества в кровь.

2. Стадия транспорта вещества с места аппликации кровью к тканям-мишеням, распределения вещества по организму и метаболизма вещества в тканях внутренних органов - токсико-кинетическая стадия.

3. Стадия проникновения вещества через гистогематические барьеры (стенки капилляров и другие тканевые барьеры) и накопления в области молекулярных биомишеней.

4. Стадия взаимодействия вещества с биомишенями и возникновения нарушений биохимических и биофизических процессов на молекулярном и субклеточном уровнях - токсико-динамическая стадия.

5. Стадия функциональных расстройств организма развития патофизиологических процессов после "поражения" молекулярных биомишеней и возникновения симптомов поражения.

6. Стадия купирования основных симптомов интоксикации, угрожающих жизни пораженного, в том числе с использованием средств медицинской защиты, или стадия исходов (при отражениях смертельными токсодозами и несвоевременном использовании средств защиты возможна гибель пораженных).

Показателем токсичности вещества является доза. Доза вещества, вызывающая определенный токсический эффект, называется токсической дозой (токсодозой). Для животных и человека она определяется количеством вещества, вызывающим определенный токсический эффект. Чем меньше токсическая доза, тем выше токсичность.

Ввиду того что реакция каждого организма на одну и ту же токсодозу конкретного токсического вещества различна (индивидуальна), то и степень тяжести отравления применительно к каждому из них не будет одинаковой. Некоторые могут погибнуть, другие получат поражения различной степени тяжести или не получат их совсем. Поэтому токсодоза (D) рассматривается как случайная величина. Из теоретических и экспериментальных данных следует, что случайная величина D распределена по логарифмически нормальному закону с параметрами: D - медианное значение токсодозы и дисперсией логарифма токсодозы - . В связи с этим на практике для характеристики токсичности используют медианные значения относительной, например к массе животного, токсодозы (далее токсодоза).

Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей человека среды, носят название экзогенных в отличие от эндогенных интоксикаций токсическими метаболитами, которые могут образовываться или накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаще связанных с нарушением функции внутренних органов (почки, печень и др.). В токсикогенной (когда токсический агент находится в организме в дозе, способной оказывать специфическое действие) фазе отравления выделяют два основных периода: период резорбции, продолжающийся до момента достижения максимальной концентрации яда в крови, и период элиминации, от указанного момента до полного очищения крови от яда. Токсический эффект может возникнуть до или после всасывания (резорбции) яда в кровь. В первом случае он называется местным, а во втором - резорбтивным. Различают также косвенный рефлекторный эффект.

При "экзогенных" отравлениях выделяют следующие основные пути поступления яда в организм: пероральный - через рот, ингаляционный - при вдыхании токсических веществ, перкутанный (накожный, в военном деле - кожно-резорбтивный) - через незащищенные кожные покровы, инъекционный - при парентеральном введении яда, например при укусах змей и насекомых, полостной - при попадании яда в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и т.п.).

Табличные значения токсодоз (кроме ингаляционного и инъекционного путей проникновения) справедливы для бесконечно большой экспозиции, т.е. для случая, когда посторонними методами не прекращается контакт токсичного вещества с организмом. Реально для проявления того или иного токсического эффекта яда должно оказаться больше, чем приведенные в таблицах токсичности. Это количество и время, в течение которого яд должен находиться, например, на кожной поверхности при резорбции, помимо токсичности, в значительной мере обусловлено скоростью всасывания яда через кожу. Так, по данным американских военных специалистов, боевое отравляющее вещество вигаз (VX), характеризуется кожно-резорбтивной токсодозой 6-7 мг на человека. Чтобы эта доза попала в организм, 200 мг капельно-жидкого VX должно быть в контакте с кожей в течение примерно 1 ч или ориентировочно 10 мг - в течение 8 ч.

Сложнее рассчитать токсодозы для токсичных веществ, заражающих атмосферу паром или тонкодисперсным аэрозолем, например, при авариях на химически опасных объектах с выбросом аварийно химически опасных веществ (АХОВ - по ГОСТ Р 22.0.05-95), которые вызывают поражение человека и животных через органы дыхания.

Прежде всего, делают допущение, что ингаляционная токсодоза прямо пропорциональна концентрации АХОВ во вдыхаемом воздухе и времени дыхания. Кроме того, необходимо учесть интенсивность дыхания, которая зависит от физической нагрузки и состояния человека или животного. В спокойном состоянии человек делает примерно 16 вдохов в минуту и, следовательно, в среднем поглощает 8-10 л/мин воздуха. При средней физической нагрузке (ускоренная ходьба, марш) потребление воздуха увеличивается до 20-30 л/мин, а при тяжелой физической нагрузке (бег, земляные работы) составляет около 60 л/мин.

Таким образом, если человек массой G (кг) вдыхает воздух с концентрацией С (мг/л) в нем АХОВ в течение времени τ (мин) при интенсивности дыхания V (л/мин), то удельная поглощенная доза АХОВ (количество АХОВ, попавшее в организм) D(мг/кг) будет равна

Немецкий химик Ф. Габер предложил упростить это выражение. Он сделал допущение, что для людей или конкретного вида животных, находящихся в одинаковых условиях, отношение V/G постоянно, тем самым его можно исключить при характеристике ингаляционной токсичности вещества, и получил выражение К=Сτ (мг · мин/л). Произведение Сτ Габер назвал коэффициентом токсичности и принял его за постоянную величину. Это произведение, хотя и не является токсодозой в строгом смысле этого слова, позволяет сравнивать различные токсичные вещества по ингаляционной токсичности. Чем оно меньше, тем более токсично вещество при ингаляционном действии. Однако при таком подходе не учитывается ряд процессов (выдыхание обратно части вещества, обезвреживание в организме и т.п.), но тем не менее произведением Сτ до сих пор пользуются для оценки ингаляционной токсичности (особенно в военном деле и гражданской обороне при расчете возможных потерь войск и населения при воздействии боевых отравляющих веществ и АХОВ). Часто это произведение даже неправильно называют токсодозой. Более правильным представляется название относительной токсичности при ингаляции. В клинической токсикологии для характеристики ингаляционной токсичности предпочтение отдается параметру в виде концентрации вещества в воздухе, которая вызывает заданный токсический эффект у подопытных животных в условиях ингаляционного воздействии при определенной экспозиции.

Относительная токсичность ОВ при ингаляции зависит от физической нагрузки на человека. Для людей, занятых тяжелой физической работой, она будет значительно меньше, чем для людей, находящихся в покое. С увеличением интенсивности дыхания возрастет и быстродействие ОВ. Например, для зарина при легочной вентиляции 10 л/мин и 40 л/мин значения LCτ 50 составляют соответственно около 0,07 мг · мин/л и 0,025 мг · мин/л. Если для вещества фосгена произведение Сτ 3,2 мг · мин/л при интенсивности дыхания 10 л/мин является среднесмертельным, то при легочной вентиляции 40 л/мин - абсолютно смертельным.

Следует заметить, что табличные значения константы Сτ справедливы для коротких экспозиций, при которых Сτ = const. При вдыхании зараженного воздуха с невысокими концентрациями в нем токсичного вещества, но в течение достаточно длительного промежутка времени значение Сτ увеличивается вследствие частичного разложения токсичного вещества в организме и неполного поглощения его легкими. Например, для синильной кислоты относительная токсичность при ингаляции LСτ 50 колеблется от 1 мг · мин/л для высоких концентраций его в воздухе до 4 мг · мин/л, когда концентрации вещества невелики. Относительная токсичность веществ при ингаляции зависит также и от физической нагрузки на человека и его возраста. Для взрослых людей она будет снижаться с увеличением физической нагрузки, а для детей - с уменьшением возраста.

Таким образом, токсическая доза, вызывающая равные по тяжести поражения, зависит от свойств вещества, пути его проникновения в организм, от вида организма и условий применения вещества.

Для веществ, проникающих в организм в жидком или аэрозольном состоянии через кожу, желудочно-кишечный тракт или через раны, поражающий эффект для каждого конкретного вида организма в стационарных условиях зависит только от количества проникшего яда, которое может выражаться в любых массовых единицах. В токсикологии количество яда обычно выражают в миллиграммах.

Токсические свойства ядов определяют экспериментальным путем на различных лабораторных животных, поэтому чаше пользуются понятием удельной токсодозы - дозы, отнесенной к единицеживой массы животного и выражаемой в милиграммах на килограмм.

Токсичность одного и того же вещества даже при проникновении в организм одним путем различна для разных видов животных, а для конкретного животного заметно различается в зависимости от способа поступления в организм. Поэтому после численного значения токсодозы в скобках принято указывать вид животного, для которого эта доза определена, и способ введения ОВ или яда. Например, запись: "зарин D смерт 0,017 мг/кг (кролики, внутривенно)" означает, что доза вещества зарин 0,017 мг/кг, введенная кролику в вену, вызывает у него смертельный исход.

Токсодозы и концентрации токсических веществ принято подразделять в зависимости от степени выраженности вызываемого ими биологического эффекта.

Основными показателями токсичности в токсикометрии промышленных ядов и в чрезвычайных ситуациях являются:

Lim ir - порог раздражающего действия на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Выражается количеством вещества, которое содержится в одном объеме воздуха (например, мг/м 3).

Смертельная, или летальная, доза - это количество вещества, вызывающее при попадании в организм смертельный исход с определенной вероятностью. Обычно пользуются понятиями абсолютно смертельных токсодоз, вызывающих гибель организма с вероятностью 100% (или гибель 100% пораженных), и среднесмертельных (медленносмертельных) или условно смертельных токсодоз, летальный исход от введения которых наступает у 50% пораженных. Например:

LD 50 (LD 100) - (L от лат. letalis - смертельный) среднесмертельная (смертельная) доза, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при введении вещества в желудок, в брюшную полость, на кожу (кроме ингаляции) при определенных условиях введения и конкретном сроке последующего наблюдения (обычно 2 недели). Выражается количеством вещества, отнесенным к единице массы тела животного (обычно, мг/кг);

LC 50 (LС 100) - среднесмертельная (смертельная) концентрация в воздухе, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при ингаляционном воздействии вещества при определенной экспозиции (стандартная 2-4 часа) и определенном сроке последующего наблюдения. Как правило, время экспозиции указывается дополнительно. Размерность как для Lim ir

Выводящая из строя доза - это количество вещества, вызывающее при попадании в организм выход из строя определенного процента пораженных как временно, так и со смертельным исходом. Ее обозначают ID 100 или ID 50 (от англ. incapacitate - вывести из строя).

Пороговая доза - количество вещества, вызывающее начальные признаки поражения организма с определенной вероятностью или, что-то же самое, начальные признаки поражения у определенного процента людей или животных. Пороговые токсодозы обозначают PD 100 или PD 50 (от англ. primary - начальный).

КВИО - коэффициент возможности ингаляционного отравления, представляющий собой отношение максимально достижимой концентрации токсичного вещества (С mах, мг/м 3) в воздухе при 20°С к средней смертельной концентрации вещества для мышей (КВИО = C max /LC 50). Величина безразмерная;

ПДК - предельно допустимая концентрация вещества - максимальное количество вещества в единице объема воздуха, воды и др., которое при ежедневном воздействии на организм в течение длительного времени не вызываете нем патологических изменений (отклонения в состоянии здоровья, заболевания), обнаруживаемых современными методами исследования в процессе жизни или отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений. Различают ПДК рабочей зоны (ПДК р.з, мг/м 3), ПДК максимально разовая в атмосферном воздухе населенных мест (ПДК м.р, мг/м 3), ПДК среднесуточная в атмосферном воздухе населенных мест (ПДК с.с, мг/м 3), ПДК в воде водоемов различного водопользования (мг/л), ПДК (или допустимое остаточное количество) в продуктах питания (мг/кг) и др.;

ОБУВ - ориентировочный безопасный уровень воздействия максимального допустимого содержания токсичного вещества в атмосферном воздухе населенных мест, в воздухе рабочей зоны и в воде водоемов рыбохозяйственного водопользования. Различают дополнительно ОДУ - ориентировочный допустимый уровень вещества в воде водоемов хозяйственно-бытового водопользования.

В военной токсикометрии наиболее употребительны показатели относительных медианных значений среднесмертельной (LCτ 50), средневыводящей (IСτ 50), средней эффективно действующей (EСτ 50), средней пороговой (РСτ 50) токсичности при ингаляции, выражающихся обычно в мг · мин/л, а также медианных значений аналогичных по токсическому эффекту кожно-резорбтивных токсодоз LD 50 , LD 50 , ED 50 , PD 50 (мг/кг). При этом показатели токсичности при ингаляции используются также и для прогнозирования (оценки) потерь населения и производственного персонала при авариях на химически опасных объектах с выбросом широко используемых в промышленности АХОВ.

В отношении же растительных организмов вместо термина токсичность чаще применяют термин активность вещества, а в качестве меры его токсичности преимущественно используют величину CK 50 - концентрация (например, мг/л) вещества в растворе, вызывающая гибель 50% растительных организмов. На практике пользуются нормой расхода действующего (активного) вещества на единицу площади (массы, объема), обычно кг/га, при которой достигается необходимый эффект.

Существует несколько путей поступления СДЯВ (АХОВ) в организм человека:

1) ингаляционный – через дыхательные пути. В данном случае аварийно-химически опасное вещество, при выбросе (разливе) которого может произойти массовое поражение людей ингаляционным путем называется – аварийно-химически опасное вещество ингаляционного действия (АХОВИД);

2) перкутанный – через незащищенные кожные покровы и слизистые

3) пероральный – с зараженной водой и пищей.

Величина и структура санитарных потерь населения в очаге поражения СДЯВ зависит от многих факторов: количества, свойств СДЯВ, масштабов зоны заражения, плотности населения, наличия средств защиты и др.

Индивидуальная защита обеспечивается:

· средствами индивидуальной защиты кожи (СИЗК), предназначенными для защитных кожных покровов человека от аэрозолей, паров, капель, жидкой фазы опасных химических веществ, а также от огня и теплового излучения;

· средствами индивидуальной защиты органов дыхани я (СИЗОД), обеспечивающими защиту органов дыхания, лица, глаз от аэрозолей, паров, капель опасных химических веществ.

Надежность средств коллективной защиты обеспечивают только убежища. При нахождении людей в очаге поражения СДЯВ на открытой местности без противогаза практически почти 100 % населения может получить разной степени тяжести поражения. При 100 %-й обеспеченности противогазами потери при несвоевременном использовании или неисправности противогаза могут достигать 10%. Наличие противогазов и своевременное их применение в простейших укрытиях и зданиях снижает потери до 4 – 5 %.

Ожидаемая структура потерь в очаге поражения СДЯВ (в процентах):

При авариях на химически опасных объектах поражения СДЯВ следует ожидать у 60 – 65 % пострадавших, травматические повреждения – у 25 %, ожоги – у 15 %. При этом у 5 % пострадавших поражения могут быть комбинированными (СДЯВ + травма; СДЯВ + ожог).